ويخضع الدواء، المعروف باسم إيه.دي-إن.بي1 والمطور بجامعة في لوس أنجلس، للتطوير بهدف تفادي الإصابة بفشل القلب بعد نوبة قلبية من خلال تثبيط بروتين إي.إن.بي.بي1 الذي يؤثر على عملية الشفاء ويمنع التعافي الكامل. وعند فحص باحثي الجامعة لخزعات كلى من أشخاص مصابين بمرض كلوي مزمن، تبين وجود هذا البروتين بمستويات أعلى مقارنة بالأنسجة السليمة.
وفي تجارب على الفئران، أحدث الباحثون إصابات كلوية لدى فئران طبيعية وأخرى عطل فيها بروتين إي.إن.بي.بي1 من خلال الهندسة الوراثية، وأدى ذلك لظهور أضرار مبدئية لدى جميع الحيوانات. لكن الباحثين قالوا في دورية سيل ستيم سيل إنه بعد أسابيع، ظهر على الفئران التي تم تعطيل البروتين إي.إن.بي.بي1 لديها تحسن ملحوظ في ترميم الكلى، مع انخفاض التندب وتحسن وظائفها.
وأحدث الباحثون بعد ذلك تلفا في الكلى لدى فئران طبيعية ومنحوها الدواء إيه.دي-إن.بي1 ليتبين بعد أسبوع تحسنا في وظائف الكلى وشفاءها. وقال أرجون ديب من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلس الذي قاد الدراسة في بيان إن “بروتين إي.إن.بي.بي1 يعرقل مسارات حيوية ضرورية لإنتاج الطاقة داخل الخلايا. وأضاف أنهم وجدوا أن الآليات ذاتها التي رصدناها في القلب تنطبق أيضا على الكلى.
ويحظى تطوير هذا الدواء، وهو الأول من نوعه، بدعم من منح مقدمة من المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة ووزارة الدفاع ومعهد كاليفورنيا للطب التجديدي.
ينطوي مرض الكلى المزمن، الذي يطلق عليه أيضًا الفشل الكلوي المزمن، بحسب خبراء مايو كلينيك،على التوقف التدريجي لوظائف الكلى. ترشّح الكلى المخلفات والسوائل الزائدة من الدم، ثم يمكن التخلص منها في البول. وقد يسبب مرض الكلى المزمن المُتقدِّم تراكم مستويات خطيرة من السوائل والكهارل والمخلفات في الجسم.
وأشار الخبراء إلى أن علاج مرض الكلى المزمن يركز على إبطاء تفاقم تلف الكلى، ويكون ذلك عادةً بالتحكم في سببه. ولكن، حتى السيطرة على السبب قد لا تمنع تلف الكلى من التفاقم. وقد يتطور مرض الكلى المزمن إلى الفشل الكلوي في مرحلته الأخيرة، وهي المرحلة التي قد تسبب الوفاة ما لم تُجرى تصفية الدم الاصطناعية أو زراعة الكلى
.
